Dormir
nos ocupa un tercio del tiempo que pasamos sobre nuestro planeta. Por increíble
que parezca, aún no tenemos del todo claro por qué necesitamos entrar en este
estado de (in)consciencia con una regularidad a veces inaplazable. Hay quien
opina que, si dormimos, es precisamente porque la tierra gira, encaminándonos
nuestros biorritmos hacia la máxima eficiencia energética.
Pero
queremos ir un poco más allá. Comprender el sueño normal y sus alteraciones es
un paso indispensable para esbozar una imagen integrada acerca de cómo funciona
nuestro cerebro.
Para
ayudarnos a entender un poco más las peculiaridades del sueño y, en concreto,
algunos de los trastornos que pueden distorsionarlo, invitamos al neurólogo
e investigador Francisco J. Valenzuela Rojas, del Hospital Central de la
Defensa Gómez Ulla de Madrid, para que nos hablara de los Trastornos del Sueño
REM.
En primer
lugar nos recordó que, cuando dormimos, nuestro patrón de actividad neuronal
no se apaga. Al contrario, nuestro cerebro sigue muy activo. Pero el tipo
de actividad que en él se produce va cambiando a través de una serie de
estadíos diferentes que se suceden a lo largo de entre 90 y 120 minutos. Estos
ciclos de sueño se repiten alrededor de 6 veces en una noche típica, con sus 8
horas de descanso.
Estos
estadíos o fases del sueño se dividen clásicamente, según criterios
neurofisiológicos en:
· NREM (Non-rapid
eyes movement), con sus fases N1, N2 y N3*.
· REM (rapid
eyes movement)
* (La
fase N4 se suprimió e incorporó a N3 hace un tiempo por la similitud de ondas
entre una fase y otra).
En ambas
fases (NREM y REM) se sueña, pero la diferencia es que normalmente no
recordamos las ensoñaciones que tienen lugar durante el NREM. Por otro lado, la
fase REM siempre nos deja más cerca del despertar, por lo que es frecuente que
si en ese momento abrimos los ojos, recordemos lo que estábamos soñando unos
minutos atrás.
Pero la
gran particularidad de la fase REM es otra: se trata de un estado de vigilia
paradójica. Es decir, el patrón de actividad cerebral según el
electroencefalograma (EEG) es similar alque presentaría una persona despierta.
Sin embargo nuestro sistema motor se encuentra "desconectado" por así
decir, de dicha actividad cerebral. Es lo que se denomina atonía muscular.
Cuando
todo funciona como debe en la fase REM, soñamos inmóviles. Sin embargo esta
desconexión muscular puede fallar, dando pie a las parasomnias REM.
Los criterios
diagnósticos descritos en son:
- Verbalizaciones, movimientos
espasmódicos, caídas de la cama
- Atonía parcial, con
presentación tónica (continua) o fásica (intermitente)
- Aparición prevalente en las
fases finales del sueño
Las
parasomnias REM tienen una prevalencia del 0,5% (1 de cada 200 personas), y se
distribuyen en 2 picos de edad. El primer
pico, correspondiente a los jóvenes, puede ser idiopático (de causa
desconocida) o, lo que resulta más frecuente, debido a la toma de algún
fármaco.
Entre
algunos de los fármacos que con mayor frecuencia pueden inducir parasomnias REM
están:
- Antidepresivos tricíclicos y
tetracíclicos (mirtazapina)
- Antidepresivos Inhibidores de
la recaptación de serotonina (ISRS)
- Bisoprolol, clonidina
- Teofilina
El
segundo grupo de edad, personas mayores, suele tener que ver con
manifestaciones tempranas o síntomas iniciales de enfermedades
neurodegenerativas como la Enfermedad de Parkinson, entre otras (Demencia por
cuerpos de Lewy, Demencia Frontotemporal, Atrofia multisistema...).
La aparición, en esta franja de edad, de este tipo de parasomnias puede indicar el
inicio insidioso de una enfermedad neurodegenerativa. Esto es especialmente
sugerente cuando se van sumando al cuadro otros signos de interés clínico como: alteraciones motoras leves en
vigilia, hipología, hiposmia, discromatopsia, hipotensión arterial, entre otros.
A la hora
de plantear el diagnóstico diferencial, las parasomnias REM no deben ser
confundidas con:
- Parasomnias No REM, donde el despertar es lento
y no se guarda recuerdo. Suelen tener lugar en N3, durante las primeras
fases de la noche. Entre ellas encontramos:
- Apnea del sueño (SAHS o SAOS)
- Epilepsia frontal nocturna (las llamadas "crisis
del esgrimista")
- Estados disociativos
Cualquier
tratamiento debe pasar por: a) la toma de una serie de
medidas básicas de seguridad (disminuir
altura de la cama, dormir en camas separadas, apartar objetos potencialmente
lesivos); 2) realización de un estudio y tratamiento de cualquier posible causa
primaria, ya que en caso de que existan sospechas razonables de origen farmacológico,
deberá ensayarse una disminución de dosis o retirada del fármaco.
Finalmente
la farmacoterapia sería actualmente la única vía terapéutica con cierto aval
empírico en la literatura científica, a pesar de que como bien señaló Fran, no
se dispone de Ensayos Clínicos Aleatorizados de fármacos como el clonazepam
(el favorito de los neurólogos, por razones no claras), trazodona, melatonina
(no disponible en España como medicamento homologado, aunque sí en Andorra y
Portugal) y clozapina
(para casos refractarios).
La
presentación del Dr. Valenzuela se siguió de un nutrido debate donde llegamos a un auténtico “estado de flow” o fluidez mental, donde saltamos de la práctica clínica de los trastornos del sueño, a preguntas tan difíciles de responder como: ¿por
qué soñamos?, ¿es correcto nuestro paradigma cuando tratamos de interpretar
al "yo dormido" desde el "yo despierto"?, ¿qué
sucede en el sueño de los niños?, ¿qué ocurre en la siesta que se inicia directamente con sueño REM?, ¿qué tratamientos farmacológicos alteran o mejoran
las fases del sueño? ¿y qué hay de las intervenciones psicológicas como
las cognitivo conductuales o las paradójicas?...
Intentamos reflexionar sobre las
diversas teorías que han tratado de explicar las funciones del sueño, desde la
Teoría de la restauración hasta Teorías evolutivas. Hoy en día, uno de los
autores que más ha investigado sobre el sueño y al que elegimos como hilo conductor
del debate, ha sido J. A. Hobson. Este autor ha hecho importantes aportaciones a
los mecanismos neurales subyacentes al sueño REM,
algunas de cuyas ideas resumimos a continuación:
·
Durante el sueño, no es que “se
apague el cerebro”, sino que se desactivan las partes de la corteza prefrontal
relacionadas con procesos cognitivos superiores como la reflexión, la
autoconciencia.
·
Se corta la llegada de estímulos
exteriores y la salida de órdenes motoras a la médula espinal, desactivándose
las neuronas piramidales que transmiten las órdenes del movimiento (disminuye
el tono muscular).
·
Algunas partes del tronco cerebral se
activan junto con otras estructuras cerebrales (por ejemplo áreas relacionadas
con la memoria o regiones límbicas), lo que desemboca en una activación caótica
de diversas partes del cerebro. Esto explicaría por qué si bien durante el
sueño no percibimos a través de muchos de nuestros sentidos, recurramos al
recuerdo para conformar nuestras ensoñaciones. El sueño podría así describirse
como “experiencias alucinatorias atemporales”.
·
El sistema neuromodulador pasa de ser
aminérgico (noradrenalina y serotonina) en la vigilia, a ser colinérgico
(acetilcolina) durante el sueño. La
disminución de la serotonina y noradrenalina parece que disminuiría la
coherencia de los flujos de actividad neuronal, dando lugar a un pensamiento
poco organizado y caótico. Lo que Elkhonon Goldberg llama “ director de
orquesta o cerebro ejecutivo”, (correspondiente con el cortex prefrontal)
pasaría a un segundo plano, desapareciendo la conciencia reflexiva y la
capacidad de insight.
·
Algunos de los fenómenos que tienen
lugar durante el sueño, como las emociones intensas (ej. ansiedad, rabia, miedo…)
se deberían a la autoactivación de la amígdala y otras estructuras del sistema
límbico. Por otro lado, las alucinaciones visuales intensas se deben a la
autoactivación del cerebro visual, por una activación pontina que afectaría
inicialmente al córtex visual.
J. A. Hobson, quien además ha escrito sobre el
sueño como un espacio virtual donde ensayar o practicar nuestra realidad del
día a día (Hobson et al., 2014), ha estudiado estados intermedios como los
sueños lúcidos, que os invitamos a leer en algunos de sus artículos. Hobson es un defensor del estudio del sueño desde una psicología
descriptiva, restando importancia a la interpretación del contenido de los
sueños como propusiera Freud, o como proponen en la actualidad abordajes
centrados en la narrativa del sueño. Nos hubiese gustado revisar a muchos
otros autores, pero la sesión resultó apenas un aperitivo en este
apasionante mundo de los sueños.
Hobson JA, Hong CCH, Friston KJ. Virtual reality and
consciousness inference in dreaming. Front Psychol. 2014;5(SEP):1–18
"Hobson believes that dreaming
consciousness is an apiphenomenon of biological causes”.
De estas
teorías pasamos a comentar cómo la activación cerebral durante el sueño difiere
entre las especies. Así la alternancia hemisférica en los delfines, podría
explicar por qué son capaces de flotar mientras duermen o por qué especies
cazadoras tenderían a dormir más que las presas.
Por último, entre algunos de los
asistentes surgieron varias preguntas, aún sin resolver, que os animemos a contestar en este blog:
Helena planteó la siguiente
pregunta: ¿somos capaces de oler o tener percepciones gustativas durante el sueño?
¿Y tú? ¿puedes oler o sentir durante
el sueño? Compártelo con nosotros:
Sí
No
Javier nos hizo reflexionar sobre la agripnia ¿puede la depravación de sueño, que tradicionalmente se ha usado para tratar la depresión, decirnos algo más de los procesos del sueño?
Algunos
artículos interesantes que os recomendamos leer (1–4)
1. Hobson JA,
Pace-Schott EF. The cognitive neuroscience of sleep: neuronal systems,
consciousness and learning. Nat Rev Neurosci [Internet]. 2002;3(9):679–93.
Available from: http://dx.doi.org/10.1038/nrn915
2. Llinás RR, Paré D. Of dreaming and wakefulness.
Neuroscience. 1991;44(3):521–35.
3. Hobson JA, Pace-Schott EF, Stickgold R. Dreaming and the
brain: Toward a cognitive neuroscience of conscious states. Behav Brain Sci
[Internet]. 2000;23(6):793–842. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Retrieve&list_uids=11515143&dopt=abstractplus%5Cnpapers3://publication/uuid/520E8FF6-8F53-4D48-9F8C-9E4D42CF8C22
4. Hobson JA, Hong CCH, Friston KJ. Virtual reality and
consciousness inference in dreaming. Front Psychol. 2014;5(SEP):1–18.
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